大三篇内科必考知识点
2018-10-25 来源：本站原创 浏览次数：次心律失常：心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
心室重塑：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有变化，也就是心室重塑过程。
高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，变现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
肝性脑病：肝性脑病是由于急、慢性肝病所引起的以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是行为异常、意识障碍，甚至昏迷。
稳定性心绞痛：亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起的心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
Barrett食管：是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象。
球后溃疡：Du大多发生在十二指肠球部，发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。
杜氏溃疡：Dieulafoy病变，胃血管异常异常，胃黏膜下恒径动脉破裂。
肝肾综合征：肝硬化晚期，出现少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠为特征。但肾并无器质性病变。
细菌尿：清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本，如涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过10。个，／ml时，称为细菌尿，可诊断为尿路感染。
溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白(如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)异常增多，经肾小球滤过而不能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳显示分离的蛋白峰。
肾病综合征(nephroticsyndrome，NS)诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／’d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。
贫血(anemia):是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白(Hb)浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hbg／L，成年女性(非妊娠)Hbg／L，孕妇Hbg／L就有贫血。
特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP):是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现等
库欣综合征(cushing综合征):为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病
Caplan综合征尘:肺患者合并RA时易出现大量肺结节，称之为Caplan综合征，也称类风湿性尘肺病。临床和胸部x线表现均类似肺内的类风湿结节，数量多，较大，可突然出现并伴关节症状加重。病理检查结节中心坏死区内含有粉尘。
Felty综合征:是指RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少，有的甚至有贫血和血小板减少。RA患者出现Felty综合征时并非都处于关节炎活动期，其中很多患者合并有下肢溃疡、色素沉着，皮下结节，关节畸形，以及发热、乏力、食欲减退和体重下降等全身表现。
希恩(Sheehan)综合征:妊娠期腺垂体增生肥大，血供丰富，围生期因某种原因引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部缺血坏死和纤维化，临床称为希恩(Sheehan)综合征
代谢综合征:临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症，目前认为这些均与胰岛素抵抗有关，称为代谢综合征。
慢性收缩性心力衰竭的治疗小结
按心力衰竭分期：A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACEI，或Β受体阻滞剂。C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。
按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；ACE抑制剂。Ⅱ级：AcE抑制剂；利尿剂；8受体阻滞剂；用或不用地高辛。Ⅲ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。Ⅳ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。
高血压定义分类？
高血压定义为收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1~3。类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）①正常血压＜＜80②正常高值~~99③高血压④1级（轻度）~~99⑤2级（中度）~179~⑥3级（重度）≥≥⑦单纯收缩压高血压≥＜90
当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适合于男、女性如何年龄的成人。
降压药治疗对象？
降压药治疗对象：①高血压2级或以上患者（≥／mmHg）；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。从心血管危险分层的角度，高危和极高危患必须使用降压药物强化治疗。
心绞痛临床表现（稳定型）？
（一）症状，心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：1、部位：主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部2、性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。有些患者仅觉胸闷不适不认为又痛。发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。3、诱因：发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只有在早晨而不是在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关4、持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3-5min内逐渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内发作多次5、缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
（二）体征，稳定型心绞痛患者体检通常无特殊异常发现，胸痛发作期间体检能帮助发现有否因心肌缺血而产生的暂时性左心室功能障碍，心绞痛发作时常见心率增快、血压升高，表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。缺血发作时可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。
ST段抬高性心肌梗死心电图特征性改变与动态性改变？
1.特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：⑴ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；⑵宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；⑶T波倒置，在面向缺损区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。2.动态性改变ST段抬高性MI：⑴起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。⑵数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时~2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变，以后70%~80%永久存在。⑶在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。⑷数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
心肌病的定义与分类？
1.心肌病的定义伴有心功能障碍的心肌疾病2心肌病的分类根据病理生理、病因学和发病因素分为4个病态①扩张型心肌病：（DCM）左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍②肥厚型心肌病：（HCM）左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚③限制型心肌病：（RCM）收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积减小④致心律失常型右室心肌病（ARVD/C）右心室进行性纤维脂肪变
慢性肾衰用ACEI或ARB的原理？
ACEI和ARB的独特作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）具有良好降压作用，还有其独特的减低高过滤、减轻蛋白尿的作用，主要通过扩张用出球小动脉来实现，同时也有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害等作用。
胃癌高发人群有哪些？
胃癌的诊断主要依据内镜检查加活检以及X线钡餐。早期诊断是根治胃癌的前提。对下列情况应及早和定期胃镜检查：①40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良、呕血或黑粪者;②慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化或不典型增生者；③良性溃疡但胃酸缺乏者；④胃溃疡经正规治疗2个月无效，X线钡餐提示溃疡增大者；⑤X线发现大于2cm的胃息肉者，应进一步做胃镜检查；⑥胃切除术后10年以上者。
肠结核与克罗恩病的鉴别
肠结核，克罗恩病：①肠外结核多见；一般无②病程有缓解与复发倾向不明显；有缓解与复发倾向较明显③瘘管、腹腔脓肿、肝周病变少见；可见④病变阶段性分布常无；有⑤溃疡形状常呈横行、浅表而不规则状；多呈纵行、裂隙状⑥活检抗酸杆菌染色阳性有组判断，见干酪性肉芽肿可确诊；抗酸杆菌染色阴性，无干酪性肉芽肿⑧抗结核治疗症状明显改善、内镜所见改善/好转；症状多无明显改善、内镜所见无改善⑨手术切除病变肠段及肠系膜淋巴结病理组织学鉴于干酪性肉芽肿可确诊、均不见干酪性肉芽肿可排除肠结核。
肝硬化的病因？
引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60％～80％，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化②慢性酒精中毒：在我国约占15％，近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80g达10年以上)，乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎的发病率日益升高。新近国外研究表明，约20％的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。据统计70％不明原因肝硬化可能由NASH引起。目前我国尚缺乏有关研究资料④胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化⑤肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧⑥遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁沉积)、a，一抗胰蛋白酶缺乏症等⑦工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化⑨血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压．但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化⑩隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5％～10％。
肝硬化并发症？
①食管胃底静脉曲张破裂出血，为常见的并发症。多突然大量呕血和（或）排黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。感染，肝硬化患者机体抵抗力低下，常并发感染，如自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染及败血症等。②自发性腹膜炎的致病菌多为革兰阴性杆菌，主要临床表现为腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。③肝性脑病,为本病最严重的并发症，是肝硬化最常见的死亡原因,主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷④电解质和酸碱平衡紊乱，常见：①低钠血症：与长期摄入不足（原发性）、长期利医学教`育网搜集整理尿、大量放腹水、抗利尿激素增多（稀释性）等因素有关。②低钾低氯性碱中毒⑤原发性肝癌，肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高，当患者短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、腹水检查为血性时，应考虑有原发性肝癌的可能性，需进一步检查。⑥肝肾综合征，其临床特征性表现为“三低一高”，即少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症，肾脏本身无重要病理改变，故为功能性肾衰竭。其发病机制为肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足。导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。⑦肝肺综合征，指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础⑧门静脉血栓形成：近年来该并发症并不少见，如血栓缓慢形成，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。
门静脉高压的临床表现？
脾大，厕纸循环建立与开放、食管和胃底静脉曲张，痔静脉扩张，腹水形成
门脉高压腹水的形成机制？
肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：①门静脉压力升高，门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液的生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液con肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水，门静脉压增高时内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水形成原因之一②血浆胶体渗透压下降，肝脏合成蛋白能力下降而发生的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，致血管内液体进入组织间隙，在腹腔里可形成腹水③有效血容量不足如前述，肝硬化时机体成高心输出量、低外阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降，从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。④其他因素，心房纳尿肽相对不足及集体对其敏感性下降、抗利尿激素分泌增加可能与水纳潴留有关。
肝性脑病的治疗原则？
去除HE发作的诱因、保护肝功能免受进一步的损伤、治疗氨中毒及调节神经地址是治疗HE的主要措施㈠及早识别并纠正或去除诱因①慎用镇静药及损伤肝功能的药物②纠正电解质和酸碱平衡紊乱③止血和清除肠道积血④预防和控制感染⑤其他注意防治便秘㈡减少和去除肠道氮源性毒物的生成与吸收①限制蛋白质饮食②清洁肠道③口服不吸收双糖乳果糖④口服抗生素⑤益生菌制剂㈢促进体内氨的清除①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸,鸟氨酸门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，促进体内尿素循环而降低循环②鸟氨酸-α-酮戊二酸③其他药物如谷氨酸，精氨酸等㈣调节神经递质①GABA／BZ复合受体拮抗剂氟马西尼(f1。lmazenil)，可以拮抗内源性苯二氮草所致的神经抑制②减少或拮抗假神经递质支链氨基酸(BcAA)制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等BCAA为主的复合氨基酸㈤人工肝用分子吸附剂再循环系统可清除肝性脑病患者血液中部分有毒物质、降低血胆红素浓度及改善凝血酶原时间，对肝性脑病有暂时的、一定程度的疗效，有可能赢取时间为肝移植作准备，适用于急性肝功能衰竭患者㈥肝移植，肝移植是治疗各种终末期肝病的一种有效手段，严重和顽固性的肝性脑病有肝移植的指征㈦重症监护，重度肝性脑病特别是暴发性肝功能衰竭患者，常并发脑水肿和多器官功能衰竭，此时应置患者于重症监护病房，予严密监护并积极防治各种并发症。
急性胰腺炎局部并发症和全身并发症？
㈠局部并发症①胰腺脓肿：重症胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状；②假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水㈡全身并发症重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭(MoF)：①急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解；②急性肾衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等；③心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭；④消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或黏膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；⑤胰性脑病：表现为精神异常(幻想、幻觉、躁狂状态)和定向力障碍等；⑥败血症及真菌感染：早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染；⑦高血糖：多为暂时性；⑧慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺炎。
重症胰腺炎诊断标准？
除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、脓肿)和(或)器官衰竭。①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey_Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol／L以下，血糖11．2mmol／L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
上消化道出血停止判断？
上消化道大出血经过恰当治疗，可于短时间内停止出血。由于肠道内积血需经数日(一般约3日)才能排尽，故不能以黑粪作为继续出血的指标。临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠呜音亢进；②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
缺铁性贫血的诊断标准？
1．贫血为小细胞低色素性：男性Hbg/L，女性Hbg/L，孕妇Hbg/L；MCV80fl，MCH27pg，MCHC＜32％2．有缺铁的依据：符合贮铁耗尽(ID)或缺铁性红细胞生成(IDE)的诊断。ID符合下列任一条即可诊断。①血清铁蛋白12ug／L；②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于15％。IDE①符合ID诊断标准；②血清铁低于8．95umol/I。，总铁结合力升高大于64．44umol/L,转铁蛋白饱和度15％；③FEP/Hb4．5ug/gHb。3．存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。
缺铁性贫血的补铁治疗？
首选口服铁剂，如琥珀酸亚铁0.1g，每日3次。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。应注意，进食谷类、乳类和茶等会抑制铁剂的吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂的吸收。口服铁剂后，先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6个月，待铁蛋白正常后停药。若口服铁剂不能耐受或吸收障碍，可用右旋糖酐铁肌肉注射，每次50mg，每日或隔日1次，缓慢注射，注意过敏反应。注射用铁的总需量(mg)：(需达到的血红蛋白浓度一患者的血红蛋白浓度)×0.33×患者体重(kg)
消化道出血紧急输血指征？①改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；②失血性休克；③血红蛋白低于70g／L或血细胞比容低于25％。输血量视患者周围循环动力学及贫血改善而定，尿量是有价值的参考指标。应注意避免因输液、输血过快、过多而引起肺水肿，原有心脏病或老年患者必要时可根据中心静脉压调节输入量。
再生障碍贫血的诊断标准？重型再生障碍性贫血的诊断贫血？
1．AA诊断标准①全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01，淋巴细胞比例增高；②一般无肝、脾肿大；③骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。有条件者做骨髓活检，可见造血组织均匀减少；④除外引起全血细胞减少的其他疾病，详见鉴别诊断；⑤一般抗贫血治疗无效。2．AA分型诊断标准SAA，发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。血象具备下述三项中两项：①网织红细胞绝对值15×10^9／L，②中性粒细胞0．5×10^9／L，③血小板20×10^9／L。骨髓增生广泛重度减低。NSAA指达不到SAA诊断标准的AA。
淋巴瘤分期+分组
根据扩散时多由近及远。根据病变范围可分为四期。I期：病变限于一个淋巴结或限于一个淋巴结外器官。II期：病变局限于膈的一侧。单独累及2个以上的淋巴结区或同时直接蔓延至相邻的淋巴结外器官或组织。III期：膈两侧淋巴结都受累，可累及脾、并直接蔓延到邻近的淋巴结外器官。Ⅳ期：肿瘤扩散至淋巴结外。累及一个或多个淋巴结外器官或组织。
分组：每期再分为A和B，A：无全身症状B：有以下一种全身症状。38℃以上不明原因发热3天以上无感染原因、盗汗，6个月内原因不明的体重减轻10%.
特发性血小板减少性紫癜的治疗？
(一)一般治疗，出血严重者应注意休息。血小板低于20×10g/L者，应严格卧床，避免外伤。止血药的应用及局部止血见本篇第十四章。(二)糖皮质激素，一般情况下为首选治疗，近期有效率约为80％。1．作用机制①减少自身抗体生成及减轻抗原抗体反应；②抑制单核一巨噬细胞系统对血小板的破坏；③改善毛细血管通透性；④刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。2.常用泼尼松(三)脾切除(四)免疫抑制剂治疗主要药物：(1)长春新碱：为最常用者。除具免疫抑制作用外，还可能有促进血小板生成及释放即作用(2)环磷酰胺(3)硫唑嘌呤可致粒细胞缺乏，宜注意。(4)环孢素：，主要用于难治性ITP的治疗，可持续半年以上(五)其他1．达那唑为合成的雄性激素，与糖皮质激素有协同作用。作用机制与免疫调节及抗雌激素有关。2．氨肽素(六)急症的处理①血小板输注②静脉注射免疫球蛋白③大剂量甲泼尼龙④血浆置换
甲状腺毒症性心脏病诊断依据
①甲亢诊断成立②排除其他心脏疾病③具备以下条件之一：严重心率失常，心脏明显扩大（超声，心电图，胸片，体检）心力衰竭④甲亢治疗缓解后，心脏病可好转。
抗甲状腺药物的适应症于不良反应
1．适应证①病情轻、中度患者；②甲状腺轻、中度肿大；③年龄20岁；④孕妇、
高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；⑤手术前和”’I治疗前的准备；⑥手术后复发且
不适宜”’I治疗者。2．不良反应①粒细胞减少②皮疹③中毒性肝病
糖尿病分型（病因学分型）
1．Ⅰ型糖尿病(T1DM)β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。自身免疫性：急性型及缓发型。特发性：无自身免疫证据。2．Ⅱ型糖尿病(T2DM)从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不
足为主伴胰岛素抵抗。3．其他特殊类型糖尿病4·妊娠期糖尿病(GDM)
糖尿病的诊断标准
1．糖尿病诊断是基于空腹(FP())、任意时间或()GTT中2小时血糖值(2hPG)。空腹指8～10小时内无任何热量摄人。任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄人量。oGTT采用75g无水葡萄糖负荷。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。FPG3.9～6.0mmol/L(70～mg/d1)为正常；6.1～6.9mmol/L(～mg/d1)为IFG；≥7.0mmol/L(mg/dL)应考虑糖尿病。OGTT2hPG7．7mmol／L(mg/dL)为正常糖耐量；7.8～11.0mmol/L(～mg/dL)为IGT；≥11.1mmol/L(rag／d1)应考虑糖尿病。糖尿病的诊断标准为：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(mg/d1)，或FPG≥7.0mmol/L(mg/d1)，或OGTT2hPG≥11.1mmol/L(mg/dL)。需重复一次确认，诊断才能成立。
DKA的治疗原则
治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平
衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
(一)补液(二)胰岛素治疗(三)纠正电解质及酸碱平衡失调(四)处理诱发病和防治并发症
(五)护理
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