临床消化系统知识点总结03
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03
消化系统知识点
(十一)胃溃疡外科治疗的适应征1、经短期内科治疗(4-6周)无效或愈合后又复发。
2、年龄超过45岁。
3、溃疡较大(直径2.5cm以上)或高位溃疡。
4、不能排除或已证实有恶变。
5、已往有一次大出血或穿孔者。
(十二)十二指肠溃疡外科治疗的适应征1、病史多年,发作频繁,疼痛加重,至少经一个疗程内科严格治疗,症状无减轻,或不能制止复发,不能正常工作生活。
2、溃疡较大,球部变形严重,穿透性溃疡或球后溃疡(容易出血)。
3、过去有穿孔史或反复多次大出血,而溃疡仍呈活动性。
4、有瘢痕性幽门梗阻者(绝对适应证)。
(十三)急性穿孔的诊断、治疗、手术指征
1、诊断:90%的DU穿孔都发生在球部前壁,而后部更容易引起大出血。
(l)病史上多有溃疡病史。穿孔前溃疡症状加剧。突然出现上腹剧痛,呈刀割样,迅速波及全腹。
(2)体检可有轻度休克表现。病人平卧,不能翻动。腹肌紧张,板状腹,全腹压痛、反跳痛,以右上腹最明显,肝浊音界缩小或消失(最有价值的体征),肠鸣消失。
(3)腹部立位X线检查:80%病人有膈下游离气体。首选检查。
2、急性穿孔治疗原则:
病变重且波及全腹行胃大部切除术;病变轻而局限行穿孔修补术。
(十四)瘢痕性幽门梗阻的临床表现,诊断,治疗1、临床表现:突出症状是呕吐,常定时发生在下午或晚间,呕吐量大,可达~ml,呕吐物多为宿食,不含胆汁,呕吐后患者自觉胃部舒适。查体可见上腹部膨隆,有时有胃蠕动波,可闻“振水音”,梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良。低钾低氯碱中毒。钡餐检查显示:24小时后仍有钡剂存留。
2、诊断:首选胃镜+体征。长期溃疡病史和典型的胃潴留呕吐征,多明确诊断。
3、治疗:是手术的绝对适应证。治疗目的是解除梗阻、消除病因,首选胃大部切除术。
七、胃癌(一)胃癌的病因
1、地域环境及饮食生活因素。
2、幽门螺杆菌感染:是引发胃癌的主要因素之一,我国胃癌高发区成人HP感染率在60%以上。还有慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是HP。
3、癌前病变:胃溃疡、胃息肉、慢性萎缩性胃炎、残胃癌、胃黏膜上皮异型增生。
4、遗传和基因:抑癌基因P53、APC、Rb等;癌基因k-ras、c-met、EGFR等。
(二)病理
1、早期胃癌:仅限于粘膜层和粘膜下层,不论粘膜大小和有无淋巴结转移。跟侵入的深度有关和有无转移无关。直径<10mm叫小胃癌。直径<5mm叫微小胃癌。
一点癌:胃镜粘膜活检可以看的见癌,切除后的胃标准虽经全粘膜取材未见癌组织。属于微小胃癌。
2、进展期胃癌:
中期胃癌:癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层。
晚期胃癌:病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器,或有转移。
皮革胃:胃癌累及全胃致胃腔缩窄,胃壁僵硬如革囊状。
Borrmann分型:I型:息肉型、肿块型;Ⅱ型:溃疡局限型;Ⅲ型:溃疡浸润型;Ⅳ型:弥漫浸润型,皮革胃。
3、组织类型:腺癌(最多见)、乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、小细胞癌、未分化癌、其他。
(三)临床表现与诊断
1、胃癌好发于胃窦部小弯侧(50%)。这个部位还好发胃溃疡和穿孔。其次为贲门。
2、淋巴转移:为主要途径。最容易转移部位:经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。
3、种植转移:只有胃癌才会发生这种转移(做题时),种植于卵巢,称为库肯博瘤(Krukenberg瘤);也可在直肠周围形成一明显结节状板样肿块(Blumer,sshelf)。
4、血行播散:晚期可占60%,最常转移到肝,其次是肺、腹膜及肾上腺等。
5、提高治愈率的关键:早期发现,早期治疗(而不是手术)。
6、胃癌的临床诊断:
早期胃癌:无明显症状。
进展期胃癌:中老年+上腹不适+消瘦+呕血便血=胃癌
中老年人+便血+消瘦-----消化系统恶变。
中老年人+尿血+消瘦-----肾癌或者膀胱癌恶变。
7、诊断:胃癌的检查方法:
(1)X线钡餐检查(首选)。
(2)纤维胃镜加组织活检(最有效,用于早期并确诊)。
(3)胃液细胞学检查(也可以作为确诊)。
(三)治疗
1、胃癌根治术:是早期胃癌治疗的根本方法(首选)。一般范围为距离肿瘤边缘6-8cm行胃全切或大部切除,切除大小网膜和所属淋巴结,重建消化道。
胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即距离喷门3-4厘米。
胃远端大部切除术,全胃切除均应切除十二指肠第一段即距离幽门3-4厘米。
全胃切除术。
上述的三种手术均必须将小网膜,大网膜连同结肠系膜前叶,胰腺被膜一并整块切除。
2、胃癌扩大根治术:在胃癌根治术的基础上,同时切除胰体、胰尾及脾。用于中晚期胃癌。但在肝、腹膜、肠系膜广泛转移时不能行根治手术。
3、联合脏器切除术:在有肝、结肠等邻近脏器浸润时可行联合脏器切除术。
4、姑息性手术:原发灶无法切除,针对胃癌导致的梗阻、穿孔、出血等并发症而作的手术,如胃空肠吻合术、空肠造口术、穿孔修补术、姑息性胃大部切除术等。
姑息性胃大部切除术:消除肿瘤出血、穿孔等危及生命的并发症,生存期较其他姑息性手术延长。
5、化疗:早期胃癌原则上不需要化疗,因为早期侵润的部位比较浅。进展期胃癌根治术后,无论有无淋巴结转移均需化疗。
常用方案:FAM(氟尿嘧啶+多柔比星+丝裂霉素)、MF(丝裂霉素+氟尿嘧啶)、ELP(叶酸钙+氟尿嘧啶+依托泊苷)等。
6、靶向治疗:曲妥珠单抗(抗HER-2抗体)、贝伐珠单抗(抗VEGFR抗体)和西妥昔单抗(抗EGFR抗体)等。
注意:
1、U波:低钾。
2、不规则龛影---恶变,胃癌。
3、长期腹泻---酸中毒。
第二节肝脏疾病一、肝硬化肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶(肝硬化的特异性标志)和再生结节为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累,以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。
(一)病因和发病机制
1、病因
在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因,主要为乙型或丙型肝炎。
在西方国家,酒精中毒所致的肝硬化更常见。歌诀:外国人爱喝酒,中国人乙肝多。
其他还有胆汁淤积,循环障碍,工业毒物或药物,铜、铁沉积和α-抗胰蛋白酶缺乏等代谢障碍,营养障碍,免疫紊乱,以及原因不明的隐匿性肝硬化。
铜沉积(肝豆状核变性):常染色体隐性遗传,致病基因位于13q14.3,编码产物为转运铜离子的P型ATP酶。
铁沉积(血色病):因第6对染色体基因异常导致小肠粘膜对食物内铁吸收增多,过多铁沉积在肝脏,引起纤维组织增生及脏器功能障碍。
2、发病机制:主要是假小叶的形成机制。在肝硬化形成的过程中肝细胞没有恶变,只是变性坏死。
总结为以下几点:
(1)肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷;
(2)残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节);
(3)汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生及纤维化,导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成;
(4)肝内血循环紊乱,导致门脉高压症形成。
(二)病理(组织学)改变:正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代。
病理分类:
1、小结节性肝硬化:最常见,结节大小相仿,不超过1cm;
2、大结节性肝硬化:结节粗大不均,多由大片肝坏死引起;
3、大小结节混合性肝硬化;
4、再生结节不明显性肝硬化。
(三)临床表现
1、代偿期:症状较轻,缺乏特异性。
2、失代偿期
(1)肝功能减退
1)全身情况较差:有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲(缺乏维生素A所致)。
2)消化道症状明显:可伴有黄疸,有腹胀、恶心、呕吐,进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻;
3)出血倾向和贫血:出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常(脾功能亢进)等因素有关。常有鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。
4)内分泌紊乱:因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致,雄激素减少,男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症,女性有月经失调、闭经、不孕等,可出现蜘蛛痣(雌激素灭活减弱)和肝掌(在手掌大鱼际,小鱼际和指端腹测部位有红斑);蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流区域比如面部,肩部,上胸部。
歌诀:初(出血,贫血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐(雌激素)多。
(2)门脉高压症:三大临床表现:脾肿大,侧支循环的建立和开放,腹水。
歌诀:大(脾肿大)水(腹水)成(侧支循环的形成)。
“成”最特异,只有肝硬化有这个特点。
①脾肿大:晚期常伴有脾功能亢进,全血减少;白细胞减少由于脾大。
②侧支循环的建立和开放:最重要的三支是:食管胃底静脉曲张(最核心的、肝硬化特征性表现)、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张。肝炎、肝硬化等肝脏本身病变。腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心,脐上的血流向上、脐下的血流向下,脐周静脉明显曲张者,外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向,无论是脐上还是脐下均向上,曲张静脉多分布在侧腹壁。
可以简单点记:脐上向上,脐下向下(上上下下)→门静脉高压或门静脉阻塞;都向下→上腔静脉阻塞;都向上→下腔静脉阻塞。
③腹水:是肝硬化失代偿期最突出的表现。形成的因素有:记住前4个就够了。
a.门静脉压力增高(最主要的原因);超过2.9kPa(mmH20),腹腔内血管床静水压增高。
b.低蛋白血症:血浆白蛋白<30g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血浆外渗。
c.肝淋巴液生成过多:超过胸导管的引流能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔;
d.继发性醛固酮和抗利尿激素增多,有效循环血量不足。肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多,为继发性醛固酮增多。
e.抗利尿剂激素分泌增多,致水的重吸收。
f.有效循环血量不足。
*出现移动性浊音,腹水至少要mL。
*与心包疾患引起的腹水鉴别:缩窄性心包炎由于上下腔静脉回流受阻,可有颈静脉充盈怒张。
(四)并发症
1、上消化道出血:最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便,易导致失血性休克。诱发肝性脑病,死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。
2、肝性脑病:最严重并发症,最常见的死亡原因。
3、感染:主要是掌握自发性腹膜炎,多为革兰氏阴性杆菌感染,它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退,可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现腹膜刺激征,那就是自发性腹膜炎。如果出现呼吸系统的症状就是肝肺综合症。
4、功能性肾衰竭(肝肾综合征):临床特征表现:“三低一高”即少尿或无尿,低尿钠,稀释性低血钠和氮质血症。肾脏本身无实质性病变,故为功能性肾衰竭。
发病机制:肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足,导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它了。
5、原发性肝癌:短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水。
6、电解质和酸碱平衡紊乱:主要是低钾低氯性碱中毒。
(五)辅助检查
1、血常规:脾亢时白细胞和血小板减少。
2、尿常规:胆红素和尿胆原增加。
3、肝功能试验:代偿期大多正常或轻度异常;失代偿期则多有较全面的损害;重症者(失代偿期)血清胆红素增高较明显。转氨酶活性可有轻、中度升高,并以ALT增高为明显,肝细胞严重坏死时,AST活力常高于ALT。胆固醇酯也经常低于正常(也是特异的表现)。血白蛋白降低、球蛋白升高,白蛋白/球蛋白倒置。
肝纤维化指标:血清Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、透明质酸、板层素浓度↑。歌诀:穿了三(血清Ⅲ型前胶原肽)四层(板层素浓度)还透明(透明质酸)。
反应肝脏合成功能的指标:白蛋白。
4、免疫学检查:体液功能中IgG和IgA水平都增高,以IgG增高最显著。细胞免疫功能低下,CD3、CD4和CD8均降低。
5、腹水检查:一般为漏出液。如果出现自发性腹膜炎了,腹水就是介于渗出与漏出液之间,李凡它试验是阳性的,白细胞0.5×/L以上。如果怀疑有自发性腹膜炎的时候,需要床边做腹水细菌培养。如果并发结核性时以淋巴细胞为主。腹水呈血性者应该高度怀疑癌变。
6、食管钡餐检查:食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状(窜珠样)充盈缺损;
胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。
7、肝穿刺活组织检查:发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。
(六)诊断与鉴别诊断
1、病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。
2、出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。
3、肝脏质地硬,表面有结节感,脾大,腹水征阳性。
4、转氨酶活性增加,白蛋白/球蛋白倒置,凝血功能障碍。
5.肝活组织检查见到假小叶形成,金标准。
肝硬化及其并发症的腹水比较
并发症
腹水常规
细胞分类特点
进一步检查
无并发症
漏出液性质
WBC<×/L
自发性腹膜炎
漏出液与渗出液之间或渗出液改变
WBC>×/L,以中性升高为主
腹水培养
结核性腹膜炎
渗出液改变
白细胞增多,以淋巴增加为主
腹水ADA、抗酸杆菌检测
原发性腹膜炎
可呈渗出液改变
常以红细胞为主
细胞学检查
(三)治疗
1、一般治疗:休息,高热量、高蛋白和维生素丰富饮食为宜。但是要注意,肝功能有明显损害或出现肝性脑病先兆时,应该限制或禁食蛋白质(因为可诱发肝性脑病)。
肝硬化病人选择:高蛋白。
肝癌病人选择:(不知道,有答案后补填)
肝性脑病的病人选择:禁蛋白。
2、药物治疗:以少用药,用必要的药为原则。失代偿期乙、丙肝肝硬化不宜使用干扰素。抗纤维治疗比较有重要的意义,可以用秋水仙碱、拉米夫定、阿德福韦酯。
护肝:熊去氧胆酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸二铵及还原型谷胱甘肽等。
3、腹水的治疗
(1)限制钠、水的摄入:每日钠盐摄入量在~mg(氯化钠1.2-2.0克),进水量控制在ml/d左右;低钠血症者应限制在ml/d以内。
(2)增加钠水的排出。
①利尿剂:首选螺内酯(抗醛固酮作用),无效时可加用呋塞米。
理想的利尿效果:每天体重减轻0.3-0.5kg(无水肿者)或0.8-1.0kg(有下肢水肿者)。利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。
②导泻:20%甘露醇。
③抽腹水加输注清蛋白:可以治疗难治性腹水(一般不主张单纯抽腹水)也不能一次性抽光。一般每放水ml,输注白蛋白80g。
④经颈静脉肝内门腔分流术:能有效降低门脉高压,但易诱发肝性脑病。
(3)提高血浆胶体渗透压:每周定期少量,多次静脉输注鲜血或清蛋白。
(4)腹水浓缩回输:是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症:感染性腹水。
(5)腹腔-颈静脉引流:有自发性腹膜炎(腹水感染)或癌性腹水不能用。
(6)减少肝淋巴液漏出。用外科手术。
4、门静脉高压:也主要是胸导管境内静脉吻合术。手术治疗。
5、并发症的治疗
(1)上消化道出血:首选生长抑素;其次:三腔两囊管压迫止血。包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量(静脉输液、输血);冠心病禁用血管加压素,预防出血首选普萘洛尔。
(2)自发性腹膜炎:加强支持治疗和抗生素应用,先可以2-3种联合应用,等细菌培养出来了后再调整。
(3)肝性脑病。
(4)功能性肾衰:①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素;②控制输液量,纠正水电解质失衡;③输入白蛋白或腹水回输;④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺,以改善肾血流量。
6.肝移植:费用高,不靠谱。
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