在急性胰腺炎时

从发病后早期的肺功能检查观察,显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降

糖类酶对组织似乎无害,而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要活化的胰蛋白酶(trypsin)几乎可以激活所有的胰酶,也可激活因子ⅶ,继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统胰蛋白酶(try)是一种肽链内切酶,人体try可分为try-ⅰ和try-ⅱ两种try-ⅰ是一种阳离子蛋白质,try-ⅱ是一种阴离子蛋白质正常人血中try约300～460ng/dl,当急性胰腺炎时可高于10倍以上弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用,同时也引起血管壁破坏,同时它还可水解弹力纤维,并作用于其他多种蛋白质底物,如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等

1.电解质的改变

2.急性胰腺炎时的肾衰

活化的try能激活血中多个酶系统,改变血的粘滞度,肺灌注不足,则肺机能降低,表面活性物质合成减少,代谢产物在局部堆积,肺血管受损则通透性啬在急性胰腺炎时,多数情况下是心输出量啬,外周血管阻力降低,呈高动力循环状态,这可能与肺动-静脉分流明显增加有关一部分肺组织灌注不足,另一部分肺组织灌注过度现象,它可能是胰源性肺损伤的另一特点

另一些病例由于急性胰腺炎时,严重的脱水则血液为高凝状态,同时血管内膜常有内膜炎,则集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞也有的病例由于急剧腹痛,通过神经反射,加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用,使肺的小动脉痉挛组织胺除使小动脉收缩外,亦可引起小静脉收缩,此外还有其他因素如急性胰腺炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等,均可影响呼吸少数病例因急性胰腺炎时纤维蛋白增多,积聚于肺内严重影响了气体的交换

急性胰腺炎,特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响,早在数十年前已被临床医生所注意主要表现为气急、发绀等表现,但这些症状,并不完全与胰腺炎的严重性成正比自70年代以来对其认识逐步加深,证实为成人呼吸窘迫综合征(ards)

(2)当肺衰发生时,发现肺的重量增加,突变,并有散在的多发性出血点镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血有时可见局灶性肺泡塌陷融合肺衰时功能残气量下降,死腔量与潮气量之比增大,肺分流量增大,而肺的弥散能力下降过度换气则发生呼吸性碱中毒由于乳酸血症逐渐加重,以及二氧化碳排出受阻,最后可成为呼吸性、代谢性酸中毒

这种肾衰的发生屡见不鲜,除因低血容量外,正常的血容量者亦常见到,其原因是,胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质,它作用于肾小球及肾小管,造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变;纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上;内毒素又使肾小动脉阻力加大,而使肾血流量降低

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ards是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症据统计,急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2～33%(首次发病者更为多见)当出现呼吸困难的病人中,死亡率高达30～40%1974年feller分泌200例急性胰腺炎,其中83例系重症患者,18例有呼吸功能衰竭,17例(不吸氧)动脉血氧分压低于9.33kpa者为38%从实验性急性胰腺炎的观察,表现有动静脉分流量增加,每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期,动脉血低氧血症是早期常见的症状,可发生于胸部x线片尚未出现改变之前1974年olsen报道一组病例(100例),80例做胸部x线检查,25%有胸膜渗出、肺不张、肺炎等

近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害,亦引起许多人的重视如o2-、h2o2、oh-,它们均为过氧化,分解磷脂后释放的物质,引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加,还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等

(本文内容/图片转自网络,仅供参考,一切诊断及医疗的依据请遵从医生的指导)

此外,激肽类物质通过try的激活后,亦可使肺受损,血管扩张损伤血管内膜,增加血管通透性等

补体是血中一组免疫球蛋白分子它一旦被激活,即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子,导致多方面的损伤效应如c3a、c5a、c567可使血管旁肥大细胞释放组织胺,使血管机能紊乱和内膜损伤补体(c3)被try激活,c3亦可通过激活因子ⅶ间接被激活补体的损伤既是全身性的,肺部损伤当然亦不例外

5.精神神经系统的改变

急性胰腺炎时释放try入血,激活凝血系统,引起肺血栓形成和栓塞,在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质,引起肺血管收缩,血管内膜损伤、通透性增加,肺水肿形成

此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素,它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙,但正常人注射胰高糖素,并未引起低血钙,因此现今有人认为低钙的原因,系甲状旁腺素被蛋白酶分解,而不能维持钙的水平

pla的作用:水解卵磷脂,产生ffa和溶血卵磷脂;水解肺表面活性物质,引起肺不张;水解细胞膜上的磷脂,影响细胞膜通透性;水解线粒体膜上含磷脂的酶,从而影响细胞的氧化磷酸化过程;降低肺细胞溶酶体的稳定性,使其释放,从而破坏组织,使肺灌注异常

重型胰腺炎可见骤然死亡病例,尸检时发现心脏有明显的损害,如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害

b.凝血系统的作用

急性胰腺炎对心血管的损害,原因尚不甚明了现今认为系胰酶进入血循环,引起冠状动脉痉挛,胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌;胰腺炎性渗出液积存于腹膜后,刺激腹腔神经丛,反射性广泛性血管痉挛等因素有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子,其根据是将胰腺做成匀浆,注入动脉体内可抑制心肌用氧亦有人提出在急性胰腺炎时,释放某种物质,使心肌传导系统兴奋而致心率紊乱,以至心室纤维颤动

以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效

c.补体系统的作用

(1)急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征(ards),原因甚多,尚无十分明确的论点,综合当前一些学者的观点如下:

3.急性胰源性肺衰

脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶a原前三者主要是通过水解相应的底物,产生游离脂肪酸(ffa),ffa既可引起组织损伤,又是细胞毒性产物,可使细胞变性、坏死、溶解,对肺有明显的损伤磷脂酶a(pla)分解卵磷脂也能产生ffa和溶血卵磷脂pla可被try激活,pla可分为pla1和pla2两种,后者稳定,一般所产的pla是指pla2

a.关于胰酶的作用

重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸,后者与钙结合而皂化,引起急性低钙已为我们所熟知

4.急性重型胰腺炎心血管的改变

这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象感染、中毒、高烧,以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因近年来发现急性重型胰腺炎时,产生大量的磷酸脂酶a,它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂(lysolecithin),它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多,而使颅内脂肪坏死、软化或出血,成为胰源性脑病(.:曹妩铭)