在致病因子作用下外科,急性胰腺炎,发病机理

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急性胰腺炎(acute pancreatitis,ap)的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化,对其周围组织的消化,从而继发一系列的器官的功能障碍

胰腺含有非常丰富的消化酶:蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等

胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶a2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外,其他的均是以非活性状态存在在病理情况下,这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生

胰酶在细胞内活化

胰腺泡细胞内的酶原颗粒,因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子(psti)防止细胞内酶活化在细胞内形成的一种溶酶体酶,正常情况下此酶和酶颗粒是分离的在致病因子作用下,则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合,在ph低的情况下致使酶原在细胞内活化,而损害细胞自身若胰酶流入组织间,将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害,病变继续发展则可发生多器官的损伤

胰酶在胰腺管内活化

由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管,则使胰管内的各种酶原活化,活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎

急性胰腺炎除上述的自身消化外,近年来对其又进一步进行了深入的研究,发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶a和血栓素a2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等,在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用

内毒素血症亦参与了急性胰腺炎的发展过程它是由急性胰腺炎时所产生的内毒素血症,反过来又加重了胰腺的损伤有人为内毒素损害线粒体结构,影响atp酶和氧化磷酸化偶联过程,使能量代谢发生障碍;改变机体免疫功能;直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜,从而造成细胞损害;并能使机体发生一系列的病理改变:血管舒缩功能、血小板及白细胞下降等

总之,急性胰腺炎的发病机理是复杂的,由于各种酶的作用可使胰腺细胞的细胞膜、细胞器均可发生正、负作用目前对其正处于深入研究阶段深信急性胰腺炎的发病,往往不是单一的机制,往往是多种因素相互促进,形成了一恶性循环链怎样能够较好地切断此链,则急性胰腺炎的治疗将出现一个飞跃(.:曹妩铭)

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